Síndrome de Realimentación

El Síndrome de Realimentación (SR) es una entidad clínica que de presentarse incrementa significativamente la mortalidad de los pacientes. El termino SR se emplea para describir todas las alteraciones  metabólicas que se presentan a consecuencia de la reintroducción rápida de nutrientes tanto por vía enteral (oral o por sonda) como parenteral en personas que por alguna razón han afrontado un estado de ayuno prolongado.  Involucra básicamente dos aspectos: la alteración de los niveles de algunos micronutrientes (fósforo, magnesio, potasio y tiamina) y la alteración del volumen de agua extracelular.

No obstante lo citado, deben existir algunas condiciones previas que generan el entorno propicio para que se desarrolle el SR. A continuación comentamos brevemente las más importantes: 

1.  Después de varios días de ayuno, en el cuerpo se desarrollan una serie de eventos adaptativos con el objetivo de proteger a los órganos vitales. Conforme las reservas de glucógeno desaparecen, la glicemia disminuye y por ende la insulina también. En respuesta, se incrementan los niveles plasmáticos de las hormonas de contra regulación (glucagon, adrenalina, cortisol y hormona de crecimiento) con el objetivo de producir  glucosa nueva destinada a los órganos glucodependientes y cuerpos cetónicos destinados a los demás órganos corporales. Si el ayuno persiste, la masa proteica muscular va contrayéndose paulatinamente (pierde aminoácidos que van al hígado para ser convertidos en glucosa nueva), se produce resistencia a la insulina en el músculo esquelético (para que la glucosa recientemente producida no sea recapturada por el músculo) y se incrementa el volumen de agua extra celular (la reducción del tamaño de los miocito debido a la pérdida de proteína también produce una gran liberación de agua que se acumula en el espacio extracelular).  

2.  Los niveles de algunos micronutrientes en plasma no reflejan el estado de los almacenes corporales.   Como se ha comentado líneas arriba el fósforo, magnesio, potasio y tiamina están íntimamente relacionados con la aparición del SR. Estos micronutrientes se encuentran ampliamente distribuidos en el cuerpo; sin embargo, solo una fracción muy pequeña de los mismos circula a nivel plasmático, la mayor parte de sus almacenes se encuentran en el espacio intracelular (más del 98%). En una situación de ayuno o desnutrición, la reducción de la masa celular afecta significativamente las reservas corporales de estos micronutrientes (a menor masa celular, menor contenido global de los mismos); ahora bien, como la cantidad que circula en sangre solo representa un parte pequeña del total guardado en el cuerpo, sus niveles plasmáticos suelen ser normales o casi normales en todo momento.

3.  El fósforo, magnesio, potasio y tiamina participan en mecanismos claves para la producción de energía y otros procesos orgánicos. El fósforo es fundamental para la formación de ATP y de algunos intermediarios de importancia metabólica como el AMPc  o el 2,3 BPG; el magnesio es un cofactor de diferentes enzimas que participan de la fosforilación oxidativa en la cadena respiratoria (lugar donde los electrones y protones liberados en el ciclo de Krebs son convertidos en ATP y agua) y en la activación de la bomba de sodio y potasio; el potasio regula los proceso de contractibilidad muscular y la tiamina es fundamental para la conversión de piruvato en acetil CoA (punto de partida del ciclo de Krebs).

En resumen, durante el ayuno  se reduce la masa magra, aumenta el volumen de líquido extracelular, las reservas  de fósforo, magnesio, potasio y tiamina, aunque normales en sangre son prácticamente inexistentes en el cuerpo y se reduce significativamente la sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético.

Con la reintroducción de nutrientes, sobre todo la glucosa, se incrementa la glicemia y la insulinemia; se reducen los niveles plasmáticos de las hormonas de contra regulación con lo cual se detienen los procesos catabólicos y mejora significativamente la sensibilidad a la insulina. El incremento de la insulina y su sensibilidad activa los procesos anabólicos de almacenamiento y los procesos metabólicos relacionados con la generación de energía.

En este nuevo escenario, la glucosa empieza a  ingresar con rapidez a todas las células corporales incrementando de esta manera las demandas de fósforo necesario para la formación de ATP en las primeras fases de la glucolisis y en la cadena respiratoria; de tiamina necesaria para la conversión de piruvato en Acetil CoA al inicio del ciclo de Krebs; de magnesio para la conversión de electrones en ATP y para la activación de la bomba de protones; y de potasio necesario para regular la contractibilidad de las membranas celulares que vuelven más activas con el objetivo de captar la mayor cantidad de nutrientes. Ahora bien, como Usted debe estar leyendo y pensando ¿por qué y cuándo aparecen las manifestaciones clínicas del SR si se supone que con el Soporte Nutricional también viene una dotación de fósforo, magnesio, tiamina y potasio? En primer lugar, las células corporales no captan la glucosa con la misma velocidad, por lo tanto, en un momento determinado algunas células habrán captado más glucosa y más potasio, magnesio, potasio y tiamina, mientras que otras se habrán quedado con casi nada; segundo, la cantidad de estos elementos presentes en 1000 o 2000 Kcal es insuficiente como para pretender reponer los almacenes previamente agotados.

Las manifestaciones clínicas del SR son múltiples, siendo algunas de las más dramáticas las siguientes:

a.  La hipofosfatemia produce alteracción de la contractibilidad cardíaca que puede llevar a arritmias y muertes súbitda, así como alteraciones en la formación de 2,3 BPG compuesto clave para la liberación de oxígeno transportado por la hemoglobina.

b.  El déficit de tiamina lleva a la acumulación de piruvato y por ende ácido láctico generando un estado de acidosis metabólica

c.   la hipomagnesemia reduce la eficiencia orgánica para producir ATP en la cadena respiratoria y además, disminuye la activación de la bomba de sodio y potasio disminuyendo de esa manera el ingreso de potasio dentro de la célula

d.  La hipopotasemia afecta la contractibilidad de las membranas afectando todavía más la función cardiaca y gastrointestional pudiendo producir ileo paralítico.

e.  La elevación de la insulina estimula la retención  de sodio y agua, lo cual, incrementa todavía más el volumen de agua extracelular y puede complicar mucho más la función cardiovascular.

Finalmente, cabe señalar que todo lo descrito es perfectamente prevenible y manejable tomando en cuenta tres premisas básicas: i) la administración de nutrientes debe hacerse de manera paulatina y con criterio profesional; ii) la suplementación de los micronutrientes afectados previo a la introducción del Sorpote Nutricional (en algunos casos solo basta con una introducción lenta) ; iii) una monitorización constante de la bioquímica Nutricional del paciente

Robinson Cruz

Director IIDENUT

Nutricionista Clínico

Especialista en Bioquímica Nutricional

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS

En IIDENUT rechazamos rotundamente aquellas prácticas asociadas con el uso inapropiado de la información con fines comerciales. Nuestros estándares éticos nos impiden aceptar, difundir o parcializarnos subjetivamente con producto o práctica alguna que vaya en contra o distorsione la labor científica del nutricionista